معکوس کردن افسردگی و اختلال عملکرد حرکتی: سه مدار مغزی مجزا در علائم پارکینسون نقش دارند

هدف قرار دادن این مدارهای مغزی می تواند راه جدیدی برای معکوس کردن اختلال عملکرد حرکتی و افسردگی در بیماران پارکینسون ارائه دهد.

بیماری پارکینسون در درجه اول به عنوان یک اختلال حرکتی شناخته می شود. بیماران معمولاً لرزش، از دست دادن تعادل و مشکل در شروع حرکت را تجربه می کنند. این بیماری همچنین دارای علائم کمتر شناخته شده از جمله افسردگی است که غیرحرکتی هستند.

در مطالعه‌ای روی ناحیه کوچکی از تالاموس، دانشمندان علوم اعصاب healthline اکنون سه مدار مجزا را شناسایی کرده‌اند که بر ایجاد علائم حرکتی و غیرحرکتی بیماری پارکینسون تأثیر می‌گذارند. علاوه بر این، محققان کشف کردند که با دستکاری این مدارها، می توانند علائم پارکینسون را در موش ها معکوس کنند.

به گفته محققان، یافته های جدید نشان می دهد که این مدارها می توانند اهداف خوبی برای داروهای جدید باشند که می توانند به مبارزه با بسیاری از علائم بیماری پارکینسون کمک کنند.

ما می دانیم که تالاموس در بیماری پارکینسون مهم است، اما یک سوال کلیدی این است که چگونه می توان مداری را ایجاد کرد که بتواند بسیاری از اتفاقات مختلف در بیماری پارکینسون را توضیح دهد. گوپینگ فنگ، پروفسور جیمز دبلیو و پاتریشیا تی پویتراس، پروفسور مغز و علوم شناختی در MIT، یکی از اعضای مؤسسه براد هاروارد و می‌گوید: درک علائم مختلف در سطح مدار می‌تواند به ما در توسعه درمان‌های بهتر کمک کند. MIT و معاون انستیتو مک گاورن برای تحقیقات مغز در MIT.

تصویر آناتومی مغز

فنگ نویسنده ارشد این مطالعه است که در 8 ژوئن 2022 در Nature منتشر شد. یینگ ژانگ، عضو فوق دکترای جی داگلاس تان در موسسه مک گاورن، و دیرج روی، برنده جایزه NIH K99 و عضو مک گاورن در موسسه برود، نویسندگان اصلی مقاله هستند.

مدارهای ردیابی
تالاموس از چندین ناحیه مختلف تشکیل شده است که وظایف مختلفی را انجام می دهند. بسیاری از اینها، از جمله تالاموس پارافاسیکولار (PF) به کنترل حرکت کمک می کنند. انحطاط این ساختارها اغلب در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون دیده می شود که تصور می شود به علائم حرکتی آنها کمک می کند.

در این مطالعه، تیم MIT تلاش کرد تا چگونگی اتصال تالاموس PF به سایر مناطق مغز را ردیابی کند، به این امید که در مورد عملکردهای آن اطلاعات بیشتری کسب کند. آنها دریافتند که نورون‌های تالاموس PF به سه بخش مختلف از عقده‌های قاعده‌ای، مجموعه‌ای از ساختارهای درگیر در کنترل حرکتی و سایر عملکردها: پوتامن دمی (CPu)، هسته زیر تالاموس (STN) و هسته اکومبنس (NAc) می‌روند. ).

روی می‌گوید: «ما با نشان دادن این مدارهای مختلف شروع کردیم و نشان دادیم که آنها عمدتاً همپوشانی ندارند، که قویاً نشان می‌دهد که عملکردهای متمایزی دارند.

مطالعات بیشتر آن عملکردها را نشان داد. به نظر می رسد مداری که به CPu می تابد در حرکت کلی نقش دارد و عملکرد آن را کاهش می دهد. هنگامی که محققان این مدار را مهار کردند، موش ها زمان بیشتری را در حال حرکت در اطراف قفسی که در آن بودند صرف کردند.

مداری که به STN گسترش می یابد، از سوی دیگر، برای یادگیری حرکتی مهم است – توانایی یادگیری یک مهارت حرکتی جدید از طریق تمرین. محققان دریافتند که این مدار برای کاری ضروری است که در آن موش ها یاد می گیرند روی میله ای که با سرعت فزاینده می چرخد ​​تعادل برقرار کنند.

در نهایت، محققان دریافتند که برخلاف سایرین، مداری که تالاموس PF را به NAc متصل می‌کند، در فعالیت حرکتی دخالتی ندارد. در عوض، به نظر می رسد که با انگیزه مرتبط است. مهار این مدار باعث ایجاد رفتارهای افسردگی مانند در موش های سالم می شود و آنها دیگر به دنبال پاداشی مانند آب قند نخواهند بود.

اهداف قابل مصرف دارو
هنگامی که محققان عملکرد این سه مدار را مشخص کردند، تصمیم گرفتند چگونگی تأثیر آنها در بیماری پارکینسون را بررسی کنند. برای انجام این کار، آنها از مدل موش پارکینسون استفاده کردند که در آن نورون های تولیدکننده دوپامین در مغز میانی از بین می روند.

آنها دریافتند که در این مدل پارکینسون، ارتباط بین PF تالاموس و CPu افزایش یافته است و این منجر به کاهش حرکت کلی می‌شود. علاوه بر این، اتصالات تالاموس PF به STN ضعیف شد، که یادگیری کار میله شتاب دهنده را برای موش ها دشوارتر کرد.

در نهایت، محققان نشان دادند که در مدل پارکینسون، اتصالات تالاموس PF به NAc نیز قطع شد و این منجر به علائم افسردگی مانند از دست دادن انگیزه در موش‌ها شد.

محققان با استفاده از شیمی ژنتیک یا اپتوژنتیک، که به آنها اجازه می دهد فعالیت عصبی را با دارو یا نور کنترل کنند، دریافتند که می توانند هر یک از این سه مدار را دستکاری کنند و با انجام این کار، هر مجموعه از علائم پارکینسون را معکوس کنند. سپس، آنها تصمیم گرفتند به دنبال اهداف مولکولی بگردند که ممکن است “قابل دارو” باشند، و دریافتند که هر یک از سه ناحیه تالاموس PF دارای سلول هایی هستند که انواع مختلفی از گیرنده های کولینرژیک را بیان می کنند، که توسط انتقال دهنده عصبی استیل کولین فعال می شوند. با مسدود کردن یا فعال کردن این گیرنده ها، بسته به مدار، آنها همچنین قادر به معکوس کردن علائم پارکینسون بودند.

score: alimentos para ajudar na ereçao masculina

 

ایندکسر

hacklink al hd film izle php shell indir siber güvenlik türkçe anime izle Fethiye Escort android rat duşakabin fiyatları fud crypter hack forum mobil ödeme bozdurmaMobil Ödeme BozdurmaBetpasRestbetVdcasinoKlasbahishtml nullednulled themesbuy instagram followers